Prof. Dr. Zeinab Abdullah
Das übergeordnete Ziel unserer Forschung ist es, die molekularen und zellulären Mechanismen zu verstehen, durch die chronische Entzündungen in der Leber die Funktion von Immunzellen während einer De-novo-Infektion durch pathogene Organismen beeinflussen können. In unserer Forschung wollen wir den Phänotyp und die Funktion der wichtigsten Akteure der antiviralen und bakteriellen Immunantwort unter chronisch entzündlichen Bedingungen aufklären: dendritische Zellen (DCs), CD4-Helfer-T-Zellen und CD8-CTL. Wir haben mehrere Modellsysteme etabliert, um den Einfluss chronischer Entzündungen auf die Entwicklung, Reifung und Funktion der Antigen-spezifischen CD8- und CD4-T-Zellen sowie der Antigen-präsentierenden Zellen zu charakterisieren. Wir verwenden das intrazelluläre Bakterium Listeria monocytogenes und das Lymphozytäre Choriomeningitis-Virus (LCMV), um die Immunabwehr gegen bakterielle und virale Infektionen zu untersuchen. Im Mittelpunkt der Forschung stehen mechanistische Studien zum Verständnis der Rolle von Mustererkennungsrezeptoren (PRRs), darunter Toll-like-Rezeptoren (TLRs) und RIG-I-like-Rezeptoren (RLRs), in der Immunantwort des Wirts gegen mikrobielle Pathogene bei chronischen Leberentzündungen. Um menschliche Lebererkrankungen zu modellieren, haben wir die Maus als primäres Versuchssystem gewählt. Mithilfe von Knockout-Mäusen und konditionalem Gene Targeting untersuchen wir die Rolle bestimmter Signalwege in Mausmodellen chronischer Entzündungskrankheiten wie Leberfibrose, IBD und Leberkrebs. Die Ergebnisse dieser Studien werden Aufschluss darüber geben, wie chronische Entzündungen die Persistenz von Infektionen fördern, und könnten die Grundlage für die Entwicklung neuer Behandlungsmöglichkeiten für chronische Infektionen bilden.
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